sábado, 9 de julio de 2011

Las quemaduras solares aportan claves para el desarrollo de fármacos contra el dolor :: El Médico Interactivo, Diario Electrónico de la Sanidad ::

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Redacción

Se ha identificado un mediador que podría ser importante en variedades diferentes de dolor, particularmente en aquellos asociados a la inflamación como puede ser el caso de la artritis


Madrid (9/11-7-11).- Científicos han hallado una molécula en el organismo que controla la sensibilidad al dolor de la radiación UVB, o quemadura solar, que podría ayudar a desarrollar nuevos fármacos para tratar el dolor en otras patologías comunes.

Se trata de la molécula CXCL5 que es parte de una familia de proteínas, las quimiocinas que reclutan células inmunes inflamatorias para el tejido herido, causando dolor y sensibilidad, según se desprende de un estudio publicado en la revista Science Translational Medicine.

Según Stephen McMahon, del Wolfson Centre para enfermedades relacionadas con la edad del King's College London, esta quimiocina es un factor importante en la transmisión de algunas formas de dolor en el marco de la radiación UVB o quemadura solar.

La radiación UVB habitualmente afecta a la capa externa de la piel, la epidermis, y es el principal agente responsable de la quemadura solar.

McMahon, que también lidera un grupo de investigación llamado Consorcio del Dolor de Londres, y su compañero David Bennett, del King's College London, contaron con voluntarios y expusieron partes de su piel a radiación UVB, creando una pequeña zona de quemadura.

La piel afectada se volvió sensible en las horas siguientes a la exposición y el dolor creció hasta llegar a un punto máximo un día o dos después. En ese momento, los investigadores tomaron pequeñas biopsias y buscaron cientos de mediadores del dolor en el tejido.

Hallaron altos niveles de varios de ellos, incluyendo el CXCL5, y examinaron la biología de estos factores en modelos experimentales para descifrar si eran responsables de transmitir el dolor en la piel quemada.

Los resultados mostraron que el CXCL5 estaba presente en altos niveles en las biopsias humanas y en la biología de la proteína quimiocina en el modelo estudiado, lo que sugiere que es responsable de una parte significativa del dolor.

McMahon considera que el próximo paso sería desarrollar una versión humana del anticuerpo para probarlo en ensayos clínicos.


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