martes, 11 de junio de 2019

Dra. Marisa Aizenberg: Cómo es el novedoso método de "prender y apagar" genes para la posible cura de enfermedades graves

Dra. Marisa Aizenberg: Cómo es el novedoso método de "prender y apagar" genes para la posible cura de enfermedades graves



Cómo es el novedoso método de "prender y apagar" genes para la posible cura de enfermedades graves



Investigadores de distintas nacionalidades realizaron avances en el entendimiento de la maquinaria de organización genómica de las células, un avance clave para tratar algunos tipos de cáncer.

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Entender el funcionamiento de nuestros genes es una tarea cada vez más útil y acertada para combatir enfermedades que pocos años atrás parecían imposibles de derrotar.

Y en medio de la revolución tecnológica-médica que vivimos, el avance en los estudios genéticos resulta clave para dar más esperanzas de vida. Así, un equipo internacional de científicos con participación de investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) de España logró avanzar en la comprensión del funcionamiento de la maquinaria de organización genómica de las células.

Los estudios realizados, cuyos resultados se publicaron en la revista 'Nature', profundizan en la compleja interacción entre la cromatina (estructura que representa la base de los cromosomas eucarióticos) y una serie de proteínas reguladoras, que actúan como interruptores que activan o silencian el genoma.

Con vastos ejemplos, los investigadores explican que el cuerpo humano contiene una "gran variedad" de tipos celulares. "Cada tipo está caracterizado por la expresión de un conjunto específico de genes. En animales, plantas y hongos, el ADN, que es la estructura básica de los genes, está empaquetado con proteínas para formar la cromatina", detallan en el estudio.

Así, exponen que el control de la expresión génica requiere de una "compleja interacción" entre la cromatina, que contiene el mensaje hereditario, y las proteínas reguladoras.

"Esta interacción se puede traducir en que distintas regiones del genoma se encuentren activas (eucromatina) o silenciadas (heterocromatina). En general, la heterocromatina se acumula en la periferia de los núcleos, mientras que la eucromatina se encuentra en el interior de estos", añaden.

Para identificar las proteínas implicadas en la separación entre eucromatina y heterocromatina y su posicionamiento dentro de los núcleos, los investigadores diseñaron una serie de experimentos empleando como organismo modelo un 'Caenorhabditis elegans', ununa especie de nematodo de la familia Rhabditidae que mide aproximadamente 1 mm de longitud y vive en ambientes templados.

"Aunque se trata de un animal pequeño y con una morfología simple, comparte muchos genes con otros organismos y con los humanos. Además, es transparente, lo que permite estudiar sus tejidos 'en vivo' durante el desarrollo embrionario", argumentan.

"La regulación de la cromatina es importante para mantener la identidad de las células y para evitar su proliferación excesiva. Cada vez existe más evidencia de que las modificaciones epigenéticas, que son las alteraciones en las proteínas asociadas al ADN, son importantes en muchos tipos de enfermedades, incluido el cáncer", señala uno de los responsables del trabajo, el investigador del CSIC Peter Askjaer, que trabaja en el Centro Andaluz de Biología del Desarrollo (CSIC-Universidad Pablo de Olavide-Junta de Andalucía).

En este trabajo, los científicos han identificado una proteína denominada MRG-1 (conocida como MRG14 o MORF4L1 en humanos) como responsable de la acumulación de heterocromatina en la periferia nuclear durante el desarrollo temprano.

"Hemos descubierto que, en ausencia de MRG-1, otras proteínas de la eucromatina invaden las regiones de heterocromatina y cambian su actividad y posición. En otras palabras: MRG-1 es necesaria para restringir el acceso de los factores de expresión genética de la eucromatina a la heterocromatina", asegura Askjaer.

Fuente: Infobae

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